豁玛冈簇疽崩冗怕妊拣松康靠
第一章 绪论 绪论章节测验
1、 病理生理学的主要任务是研究
答案: 疾病发生发展和转归的规律
2、 基本病理过程是指
答案: 不同疾病出现的共同的、成套的变化
3、 下列关于发热的描述最准确的是
答案: 病理过程
作业第一章 绪论 绪论章节作业
1、 基本病理过程
评分规则: 指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能
代谢和结构的变化
2、 何谓病理生理学，其基本任务是什么？
评分规则: 病理生理学 (pathophysiology)是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
其主要任务是研究疾病发生发展的一般规律与机制
研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，
根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理
从而探讨疾病的本质，
为疾病的防治提供理论和实验依据。
第二章 疾病概论 疾病概论章节测验
1、 下列哪一项可肯定判断脑死亡
答案: 血管造影证明脑血液循环停止
2、 死亡的标志是
答案: 以上都不对
3、 脑死亡是指
答案: 全脑功能永久性丧失
4、 死亡的概念指
答案: 机体作为一个整体的功能永久停止
5、 疾病的概念中下列哪项陈述较为确切
答案: 是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动
作业第二章 疾病概论 疾病概论章节作业
1、 名词解释：健康。
评分规则: 健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。
2、 名词解释：疾病。
评分规则: 机体在一定的条件下受病因损害作用后
因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程
3、 名词解释：病因。
评分规则: 指能引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。
4、 名词解释：诱因。
评分规则: 加强病因作用或促进疾病发生的因素
5、 试以外伤引起大出血为例说明发病学中因果转化和恶性循环的规律。
评分规则: 外伤引起大出血造成心输出量急剧减少。
从而引起血压下降，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放人血，有丰富α-肾上腺素受体的交感缩血管纤维支配的皮肤、腹腔内脏和肾脏的小血管和微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少
而β-肾上腺素受体（β-adrenoceptor）受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。持续一定时间，内脏微血管的自律运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，同时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环血液灌多流少，毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，回心血量锐减，进一步造成心输出量减少，形成恶性循环。从而使疾病不断恶化，直到死亡。
但如经过恰当的治疗，在疾病康复的过程中也可形成良性循环，从而促进机体的康复。
在不同的疾病中以及在疾病的不同阶段，因果交替的内容是不同的。因此如果能及早采取措施在疾病发展的某一环节上打断因果转化和恶性循环，就可使疾病朝有利于康复的方向发展。
6、 何谓脑死亡？如何判断？
评分规则: 脑死亡是指全脑功能的永久性丧失。
其判定标准如下：（1）自主呼吸停止,进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸。
（2）不可逆性深昏迷和大脑无反应性。
（3）颅神经反射消失
（4）无自主运动。
（5）脑电波消失。
（6）脑血液循环完全停止是确诊脑死亡的最可靠指标。
第三章 水钠代谢紊乱 水钠代谢紊乱章节测验
1、 关于渗透压的描述下列那项不对
答案: 毛细血管内胶体渗透压等于组织间液胶体渗透压
2、 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节机体的水钠平衡?
答案: ADH
3、 水肿是指
答案: 组织间隙或体腔液体积聚
4、 引起全身水肿的主要机制是
答案: 钠水潴留
5、 高渗性脱水最突出的表现是
答案: 口渴
6、 严重呕吐腹泻患儿有皮肤弹性减退、眼窝凹陷、前囟下陷主要是
答案: 组织间液减少
7、 水肿最先出现在身体低垂部位，可能是
答案: 心性水肿
8、 临床上对低渗性脱水的患者原则上应给予
答案: 0.9%氯化钠
9、 高渗性脱水时体液分布改变的特点
答案: 细胞内外液均减少，但以细胞内液减少为主
10、 下列哪种情况不可能导致低容量性高钠血症
答案: 醛固酮分泌不足
作业第三章 水钠代谢紊乱 水钠代谢紊乱章节作业
1、 低渗性脱水
评分规则: 失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L。
血浆渗透压<280mmol/L，称低渗性脱水，也可称为低容量性低钠血症
2、 高渗性脱水
评分规则: 失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L
血浆渗透压＞310mmol/L称高渗性脱水
3、 等渗性脱水
评分规则: 钠水成比例丢失，血清Na+浓度为130-150mmol/L
血浆渗透压为280mmol/L-310mmol/L的一种水、钠代谢紊乱
4、 水肿
评分规则: 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚
5、 哪一种脱水最易导致休克，为什么？
评分规则: 低渗性脱水较其他类型的脱水易导致休克。
由于水份由细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少
加之缺乏自觉从口服补充液体的代偿，早期ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收也减少，导致多尿，患者血容量明显减少，故容易发生低血容量性休克。
外周循环衰竭症状出现较早，患者有直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状。
6、 高渗性脱水时细胞内、外液均减少，以哪一种减少为主？为什么？
评分规则: 以细胞内液减少为主
因为细胞外液高渗，通过渴感中枢渗透压感受，引起口渴感，患者主动口服补水。
细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，加上细胞内液向细胞外液转移，上述均使细胞外液得到补充，而细胞内液明显减少，引起细胞脱水致使细胞皱缩。
第四章 钾代谢障碍 钾代谢障碍章节测验
1、 下列关于钾平衡特点的描述正确的是：
答案: 尿中钾主要是远曲小管和集合管分泌的
2、 下列哪个不是影响远曲小管泌钾的因素?
答案: 从肾小球基底膜漏出至原尿中的蛋白质
3、 低钾血症不会引起
答案: 反常性碱性尿
4、 低钾血症可引起心肌的兴奋性 传导性 自律性 收缩性变化为：
答案: ↑ ↓ ↑ ↑-↓
5、 下列哪个不是影响肾小管集合管泌钾的因素?
答案: PTH
6、 严重腹泻引起低钾血症的直接原因是
答案: 从肠道丢失K+ 过多
7、 高钾血症引起机体变化
答案: 最危险的是心律紊乱
8、 治疗低钾血症补钾的原则是
答案: 以上均是
作业第四章 钾代谢障碍 钾代谢障碍章节作业
1、 低钾血症
评分规则: 血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
2、 高钾血症
评分规则: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L。
3、 去极化阻滞
评分规则: 高钾血症时,细胞内外的K+浓度差变小,按Nernst方程,静息膜电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”(depolarized blocking)。
4、 试述低钾血症对心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性的影响及其基本机制
评分规则: 按照Nernst方程,细胞膜静息电位约等于钾平衡电位,即Em≈Ek+=59.5lg [K+]e/[K+]i;因此，[K+]e变动时,Em也将随之变动,从而造成膜兴奋性的变化。[K+]e降低会使心肌细胞膜对K+的通透性降低。
对心肌生理特性的影响 (a)心肌兴奋性: [K+]e ¯®心肌细胞膜对K+的通透性¯®静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓) ®与阈电位(Et)的差距减小®兴奋性。
(b)传导性:低钾血症时｜Em｜¯®O相去极化速度¯®传导性¯。
(c)自律性:低钾血症®膜对钾的通透性¯®钾外流¯®形成相对的内向电流®自动除极化速度®自律性。
(d)收缩性:急性低钾血症时,膜对Ca2+的通透性升高,内流加速使兴奋—收缩偶联增强,收缩性升高。严重缺钾时，由于缺钾所导致的细胞代谢障碍，收缩性降低。
5、 高钾血症对心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性的影响及其基本机制高钾血症对心肌生理特性的影响
评分规则: (A)心肌兴奋性:高钾血症®细胞内外的K+浓度差¯®静息膜电位负值¯®与阈电位的差距¯®兴奋性。当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”(depolarized blocking)。
(B)传导性:由于静息膜电位的绝对值减少,O相去极化的速度降低,传导性下降。当快Na+通道失活,而由Ca2+内流来完成动作电位的O相去极化时,传导性下降会相当严重。
(C)自律性:细胞外液K+浓度升高使膜对K+的通透性升高,因此，4相的K+外向电流增大,延缓了4相的净内向电流的自动除极化效应,则自律性下降。
(D)收缩性:细胞外液K+浓度升高干扰Ca2+内流,Ca2+内流延缓，兴奋-收缩偶联受到一定影响,心肌收缩性下降。
6、 为什么可用钠、钙剂治疗高钾血症?
评分规则: 高钾血症的主要危害表现在它的致命性的心肌毒性，可导致心室停博，心肌毒性的发生机制主要是高钾血症使细胞内外的K+浓度差降低和膜对K+的通透性升高，使心肌的兴奋性先升高后降低，传导性、自律性和收缩性降低，用钠、钙剂对抗高K＋的心肌毒性，速，自律性升高。
机制如下：（1）细胞外的Na＋增高，使Na＋内流增加，动作电位0期上升速度可有所加快。幅度也有所增大，故可改变心肌的传导性，自律细胞的4期自动去极化加
（2）细胞外的Ca2+增高，Ca2+内流增加，收缩性升高。
7、 低钾血症和严重高钾血症导致骨骼肌兴奋性减低的机制是什么？
评分规则: 低钾血症致骨骼肌兴奋性降低的机制 （1）通常在血清钾低于3mmol/L时会出现明显的肌肉松驰无力,当<2.65mmol/L可出现肌麻痹。按照简化的Nernst方程,Em≈59.5lg [K+]e/[K+]i;由于[K+]e减小，使Em负值增大，即出现超极化，使Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞(Hyperpolarized blocking)。
（2）严重高钾血症致骨骼肌兴奋性降低的机制高钾血症时,细胞内外的K+浓度差变小,按Nernst方程,静息膜电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”(depolarized blocking)。
与心肌的兴奋性一样,高钾血症时骨骼肌的兴奋性随血钾逐步升高亦经历先升高后降低的过程,表现为肢体的刺痛,感觉异常及肌无力,甚至肌麻痹。因此，严重高钾血症由于去极化阻滞而使骨骼肌兴奋性降低。
第五章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第五章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱章节测验
1、 正确的酸碱概念是：
答案: 根据能释放或接受H+而判定酸与碱
2、 血液的pH值主要取决于血浆中的
答案: HCO3-与H2CO3 浓度的比值
3、 有关机体酸碱平衡的概念，哪一个是错的
答案: 细胞外液和细胞内液的pH是相同的
4、 下述哪一项不是肾脏对酸碱调节作用的特点：
答案: 可通过增减肾小球滤过率调节酸碱排出
5、 阴离子间隙是：
答案: 血浆中未测定的阴离子和未测定的阳离子浓度(毫当量)的差
6、 有关酸中毒的分型哪一项是错的
答案: 可分为AG增大型和AG减少型二类
7、 AG增高(血氯正常)型代谢性酸中毒常见于：
答案: 糖尿病酮症酸中毒
8、 各种原因引起AG增高型代酸是因血浆中：
答案: 固定酸增多
9、 下列为AG正常型代酸的原因除了：
答案: 急性肾小管坏死少尿期
10、 代酸时机体可通过代偿调节，下列哪项不准确：
答案: 肾增加排酸保碱，患者尿液肯定都呈酸性
11、 呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒的根本区别为：
答案: 呼吸性酸中毒是血浆碳酸原发性↑，代谢性酸中毒是血浆HCO3-浓度原发性↓
12、 酸中毒对机体的影响是：
答案: 以上都对
13、 下列有关碱中毒的描述中哪个是错的：
答案: 碱中毒需经酸中毒来代偿
14、 呼碱时机体代偿，哪一项不正确：
答案: 主要通过抑制呼吸中枢，减少CO2排出来代偿
作业第五章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第五章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱章节作业
1、 阴离子间隙
评分规则: 指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
2、 肾小管性酸中毒
评分规则: 近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-障碍或远曲小管泌H+障碍引起的代谢性酸中毒。
3、 盐水抵抗性碱中毒
评分规则: 给予生理盐水治疗后没有效果的代谢性碱中毒，常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症、严重低钾及Cushing综合征等。
4、 反常性碱性尿
评分规则: 一般酸中毒病人尿液呈酸性，但由低钾血症、肾小管酸中毒等引起的代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，尿液呈碱性，称反常性碱性尿。
5、 反常性酸性尿
评分规则: 一般碱中毒的病人尿液呈碱性，在缺氯、缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌氢增多，尿液呈酸性，称反常性酸性尿。
6、 代谢性酸中毒
评分规则: 指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
7、 呼吸性酸中毒
评分规则: 指CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。
8、 代谢性碱中毒
评分规则: 指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。
9、 呼吸性碱中毒
评分规则: 指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
10、 正常机体如何调节酸碱平衡？各种调节因素作用有何特点？
评分规则: 血液缓冲：血液中共有5种缓冲系统，其中碳酸氢盐缓冲系统最重要，它含量最多、缓冲能力强、缓冲潜力大，但不能缓冲挥发酸。血液缓冲迅速但作用不能持久。
肺调节：通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度：PaCO2↑、H+↑→兴奋中枢和/或外周化学感受器→肺通气量增加→CO2排出↑，反之CO2排出↓。肺的调节作用效能大，迅速，30分钟达高峰，仅对有挥发酸CO2有调节作用。
肾调节：肾小管上皮细胞在碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的作用下，分泌氢和氨根离子，重吸收和新生成碳酸氢根离子。肾的调节作用发挥较慢，12～24小时后才发挥作用，但效率高且作用持久。
组织细胞调节：通过H+-K+，H＋-Na＋，Na＋-K+，Cl-HCO3-交换实现。约2～4小时后才发挥调节作用，缓冲能力强。
11、 测定AG对判断酸碱平衡有何意义，试举例说明。
评分规则: AG增高常提示有固定酸增多的代谢性酸中毒，目前多以AG>16mmol/L，作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
如固定酸H2SO4增多时，氢与血浆中的碳酸氢根离子反应，使HCO3-缓冲消耗，机体发生代谢性酸中毒，SO42-是未测定的阴离子，在体内蓄积使AG增大。
12、 AG增高型代谢性酸中毒常见的原因有哪些？
评分规则: AG增高型代谢性酸中毒的常见原因有：（1）固定酸产生增加：见于饥饿糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多，缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多；
（2）固定酸排泄减少：固定酸主要由肾脏排泄，当肾功能严重衰竭肾小球滤过虑急剧下降时，固定酸不能充分从肾脏排泄，在体内蓄积；
（3）非氯性酸性药物摄入增多：如水杨酸类药物中毒等。
13、 感染性疾病因发热严重呕吐致脱水休克，此时可发生哪些酸碱平衡紊乱？
评分规则: 病人严重呕吐并发休克可发生代谢性碱中毒，原因：（1）H+从胃液大量丢失，肠腔中的HCO3-得不到中和而被回吸收入血，血浆HCO3-浓度增高
（2）有效循环血量减少，醛固酮分泌增加，肾小管泌氢增加，重吸收HCO3-增多
（3）胃液中钾、氯丢失，机体缺钾缺氯，使肾小管上皮细胞泌氢增加，重吸收HCO3-增多；休克病人发生全身性循环性缺氧，乳酸增多，可发生AG增大型代谢性酸中毒；若并发休克肺，可发生呼吸性碱中毒或酸中毒。以上酸碱平衡紊乱可单独发生，也可同时发生形成混合性酸碱平衡紊乱。
14、 酸中毒对机体有何影响？
评分规则: 酸中毒对机体的影响：心血管系统改变：室性心律失常、心肌收缩力降低、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；
中枢神经系统改变：ATP生成减少，脑组织能量供给不足、抑制性神经递质g-氨基丁酸增多；
骨骼系统改变：慢性肾衰可使骨骼钙盐分解；
呼吸性酸中毒时CO2增多可引起脑血管扩张并可加重中枢神经系统功能障碍。
15、 某肺心病患者，79岁，近日受凉后因肺部感染于5天前入院，血气分析指标如下pH7.61，PaCO232mmHg，HCO3-32.8mmol/L，PaO237.6mmHg，Na＋140mmol/L，Cl-94mmol/L，病人有何酸碱平衡紊乱紊乱？
评分规则: pH7.61增高提示有碱中毒，HCO3-32.8增高，PaCO232mmHg轻度下降，很可能HCO3-的改变是原发性改变，而且患者有心衰表现，使用髓袢类利尿剂可发生代谢性碱中毒，因此病人有代谢性碱中毒；
AG=140-94-32.8=13.2在正常范围内，病人没有AG增大型代谢性酸中毒；根据单纯性酸碱平衡紊乱的代偿公式，DPaCO2＝0.7×D[HCO3-]±5＝6.16±5，但实际PaCO2没有增高，反而轻度下降，
根据病史，病人肺部感染可使肺通气过度，因此PaCO2的下降也是原发性改变，病人有呼吸性碱中毒。
结论：代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒。
16、 某冠心病患者，因左心衰急诊入院，血气分析指标如下，pH7.26，PaCO2 56mmHg，AB24mmol/L，BE –2mmol/L，该患者可能发生了什么样的酸碱平衡紊乱？
评分规则: 根据血气分析指标，pH7.26降低提示有酸中毒，PaCO2 56mmHg升高，提示病人可能有呼酸，AB24mmol/L，BE –2mmol/L都在正常范围之内，病人没有代谢的酸碱平衡紊乱，因此病人可能发生了呼吸性酸中毒，
由于AB、BE都在正常范围内，没有代偿性升高，pH明显下降，病人很可能是急性呼吸性酸中毒，
根据病史，患者有冠心病史，很可能是心肌梗塞引起急性心源性肺水肿，从而发生急性呼吸性酸中毒。
17、 某患者，因肺气肿合并心衰入院，血气及电解质检查：pH7.347，PaCO26mmHg，AB36mmol/L，Na＋146mmol/L，Cl-75mmol/L，该患者有何酸碱失衡？
评分规则: 患者pH7.347轻度下降，根据病史，病人有肺气肿，可发生缺氧而导致乳酸中毒，AG=146-75-36=35增高，提示病人有AG增大型代谢性酸中毒；
由于代酸的代偿极限是PaCO2为10mmHg，因此患者PaCO26mmHg为原发性改变，肺部疾病可导致通气过度，因此病人有呼吸性碱中毒；
由于代酸，呼碱都导致[HCO3-]继发性下降，但该患者AB为36mmol/L，反而增高，根据病史，心衰患者使用利尿剂可引起代谢性碱中毒，因此[HCO3-]的改变也是原发性的，病人有代谢性碱中毒，。
结论：AG增大型代谢性酸中毒＋呼吸性碱中毒＋代谢性碱中毒。
第六章 缺氧 第六章 缺氧章节测验
1、 缺氧(Hypoxia)是
答案: 组织供氧不足和/或利用氧障碍
2、 低氧血症(Hypoxemia)是指
答案: 动脉血氧含量↓
3、 等张性低氧血症的命名不适于哪类血液性缺氧?
答案: Hb与氧亲和力异常增高的Hb病
4、 高原居民对缺氧的代偿主要是通过
答案: 组织利用氧能力增强
5、 缺氧引起反射性呼吸加深加快最明显和最常见于
答案: 低张性缺氧
6、 缺氧时呼吸系统代偿
答案: 是急性低张性缺氧最重要的代偿反应
7、 关于氧疗,哪一项是错的?
答案: 血液性.组织性缺氧时因为PaO2 正常, 所以氧疗没有意义
8、 氧中毒时
答案: 主要因活性氧引起细胞损伤
作业第六章 缺氧 第六章 缺氧单元章节作业
1、 缺氧
评分规则: 缺氧是指因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
2、 低氧血症：
评分规则: 指血氧含量降低。
3、 低张性缺氧：
评分规则: 以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。
4、 发绀：
评分规则: 发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加至5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色。
5、 血液性缺氧：
评分规则: 是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。大多是动脉血氧含量降低而氧分压正常，为等张性低氧血症。
6、 肠源性紫绀：
评分规则: 因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症，称为肠源性紫绀。
7、 循环性缺氧：
评分规则: 循环性缺氧：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，亦称低动力性缺氧。
8、 组织性缺氧：
评分规则: 由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
第七章 水肿 第七章 水肿章节测验
1、 水肿是指
答案: 组织间隙或体腔液体积聚
2、 毛细血管有效滤过压(平均实际滤过压)是指
答案: 毛细血管有效流体静压减去有效胶体渗透压
3、 引起全身水肿的主要机制是
答案: 钠水潴留
4、 引起水钠潴留的基本机制是
答案: 肾小球滤过减少而肾小管重吸收增强
作业第七章 水肿 第七章 水肿章节作业
1、 水肿
评分规则: 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
2、 edema
评分规则: 水肿
3、 细胞外液
评分规则: extracellular fluid, ECF
4、 凹陷性水肿
评分规则: pitting edema
5、 水肿的发病机制
评分规则: ① 血管内外液体交换平衡失调：基本机制为组织液的生成大于回流其原因有毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻等。
② 体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留I 肾小球滤过率下降II 近曲小管重吸收钠水增多III 远曲小管和集合管重吸收钠水增加：醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加
第九章 细胞凋亡与疾病 第九章 细胞凋亡与疾病章节测验
1、 关于细胞凋亡的描述，下列哪一项是错误的
答案: 细胞坏死
2、 细胞凋亡的抑制因素有
答案: 细胞生长因子
3、 促进细胞凋亡的基因有
答案: P53
4、 细胞凋亡减弱性疾病有
答案: 白血病
5、 细胞凋亡增强性疾病为
答案: 老年性痴呆
6、 关于细胞凋亡的形态学特征，下列哪—项是错误的
答案: 细胞肿胀、溶解
7、 关于凋亡小体的描述，下列哪一项是错误的
答案: 大小和组成是完全相同的
8、 关于PCD的描述，下列哪—项是错误的
答案: 线粒体无变化
9、 关于细胞凋亡时DNA的裂解，下列哪一项是正确的
答案: 酶切点在DNA的核小体连接部
10、 关于凋亡蛋白酶，下列哪一项是错误的
答案: 激活细胞凋亡的抑制物(如Bcl—2)
作业第九章 细胞凋亡与疾病 第九章 细胞凋亡与疾病章节作业
1、 细胞凋亡与细胞坏死有什么不同？
评分规则: 细胞凋亡是由基因控制的自主性的有序死亡
形态学特征是细胞首先变圆、随即与邻周胞脱离，失去微绒毛、胞浆浓缩，内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合，线粒体无大变化，核染色质密度增高呈半月形、并凝聚在核膜周边，核仁裂解进而细胞膜内陷将细胞自行分割为多个外有膜包裹，内涵物不外泄的细胞凋亡小体
由于这种死亡过程不导致溶酶体及细胞膜破裂，没有细胞内涵物外泄，故不引起炎症反应和次级损伤。它是单胞的丢失，其结局是被吞噬细胞或邻周细胞所识别、吞噬，或自然脱落而离开生物体。物化学反应主要是细胞核内的DNA被核酸内切酶在核小体单位之间降解，产生若干大小不一的寡核苷酸片段，在琼脂糖凝胶电泳上呈现梯状DNA条带图谱。这些条带由180-200bP或其整数倍的寡核昔酸片段组成。这个长度即是核小体重复单位的大小。细胞凋亡往往需要有新的基因转录和蛋白质合成，因而也是需要能量的过程
细胞坏死是指由于比较强烈的有害刺激或细胞内环境的严重紊乱导致的细胞急剧死。其过程首先是细胞膜通透性增大、细胞外形发生不规则变化，内质网扩张、核染色规则的位移进而线粒体及核肿胀，溶酶体破坏、细胞膜破裂、胞浆外溢而引起严重炎症反应。坏死的细胞常常是成群的一起丢失，并最终被吞噬细胞所吞噬。细胞坏死 时没有新的基因表达和蛋白质合成故不需要能量，DNA被随机降解为任意长度的片段
2、 凋亡蛋白酶在凋亡中的作用是什么？
评分规则: 灭活细胞凋亡的抑制物
水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体形成凋亡小体
在凋亡级联反应中水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能
3、 试述钙稳态失衡引起细胞凋亡的可能机制
评分规则: Ca2+可舒展DNA双链，暴露出核小体之间的迎接区内的酶切位点，有利于内切酶切割DNA
Ca2+可提高Ca2+-Mg2+依赖的DNA酶的活性，加速DNA的切割
Ca2+可激活Ca2+依赖的谷氨酰胺转移酶，该酶可催化细胞内肽链间的酰基转移，在肽链间形成共价键，造成细胞骨架蛋白分子间发生广泛交联，这与细胞皱缩和凋亡小体的形成有关
Ca2+可直接作用于核内转录因子，有利于细胞凋亡相关的蛋白质基因(例如核酸内切酶)的激活和表达
4、 Bcl-2抗凋亡的机制是什么？
评分规则: 直接抗氧化
抑制线粒体释放促凋亡的蛋白质，如细胞色素C，凋亡诱导因子等
抑制促凋亡性调节蛋白Bax、Bak的细胞毒作用
抑制凋亡蛋白酶的激活
5、 试述P53基因突变与肿瘤发生的关系
评分规则: 具有天然结构的p53是一种转录因子，在细胞Gl期监视细胞基因组的完整性。P53蛋白可与特异的DNA片断结合，调节某些基因的表达
如果细胞核内的DNA遭到破坏。P53蛋白便与之结合，直到损坏的DNA得到修复为止
如果修复失败，P53蛋白便在G1后期升高，使细胞停滞于G1期。并有效地诱发细胞凋亡，阻止产生具有癌变倾向的突变细胞
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